كاراباج

ويعتقد العلماء أن الشكل المتحور من الجين أصبح شائعا عندما تحول البشر إلى الطهي قبل نصف مليون عام تقريبا، على الرغم من أنه قد يكون أحدث من خلال تزامنه مع الزراعة منذ نحو 12500 عام.

وبمقارنة الحمض النووي للبشر وأنواع أخرى مختلفة، تمكن العلماء من تتبع الجين CLTCL1 الذي يعود إلى ما يقرب من 500 مليون عام، عندما تطورت الفقاريات الفكية الأولى. ومنذ ذلك الحين، فقدت العديد من الأنواع الجين، بما في ذلك الفئران والأغنام والخنازير، ما يشير إلى أنه ليس مهما بالنسبة لجميع الكائنات الحية.

وقال المؤلف الرئيسي للبحث، ماتيو فوماغالي، إنه مع النظم الغذائية الحديثة عالية الكربوهيدرات، فإن الشكل المتحور من الجين CLTCL1 المنتج لبروتين CHC22 الذي يلعب دورا رئيسيا في تنظيم نقل الجلوكوز في خلايا الدهون والعضلات، "قد يكون مفيدا"، وعندما نتناول الكربوهيدرات، فإنها تتحول إلى سكر يدور في الدم لتوفير الطاقة، أو يتم تخزينه على شكل دهون.

وبعد الوجبة، يستجيب الجسم لارتفاع نسبة السكر في الدم عن طريق فتح مسامات صغيرة في أغشية العضلات والأنسجة الدهنية. وتنشأ هذه الثقوب بواسطة "ناقلات الجلوكوز" التي، بين الوجبات، يتم الاحتفاظ بها داخل الأنسجة بواسطة بروتين CHC22 المصنوع باستخدام الجين CLTCL1.

وقام فريق البحث بتحليل الجينوم البشري بالإضافة إلى 61 نوعا آخر، لفهم كيف تباين الجين المنتج لبروتين CHC22 عبر التاريخ التطوري، ويقول فوماغالي: "من المحتمل أن تكون النسخة القديمة من هذا المتغير الوراثي مفيدة لأسلافنا لأنها كانت ستساعد في الحفاظ على مستويات أعلى من نسبة السكر في الدم خلال فترات الصيام، في أوقات لم يكن فيها الوصول إلى الكربوهيدرات سهلا".

وعلى الرغم من أن هذا المتغير الوراثي لا يلعب دورا مباشرا في تطور مرض السكري، إلا أن وجود الطفرة الأكبر سنا قد يجعل الأشخاص أكثر عرضة للإصابة بمرض السكري، وقد يؤدي أيضا إلى تفاقم مقاومة الأنسولين المرتبطة بمرض السكري، لكن الطفرة الأحدث أظهرت أنها أقل فعالية في نقل الجلوكوز داخل العضلات والدهون بين الوجبات، ما يعني أن الناقلات يمكنها أن تزيل الجلوكوز بسهولة من الدم، وبالتالي فإن الذين يعانون من المتغير الأحدث سيكون لديهم انخفاض في نسبة السكر في الدم.

مواضيع: